Disputas: Merete Ekmark

cand. scient. Merete Ekmark ved Institutt for molekylær biovitenskap vil forsvare sin avhandling for graden ph.d. (philosophiae doctor): Transcription factors linking muscle activity to muscle phenotype. – A study of myogenin, MyoD and PPARδ

Prøveforelesning

Se prøveforelesning

Bedømmelseskomité

Professor Håkan Westerblad, Institutionen för fysiologi och farmakologi, Karolinska Institutet, Stockholm
Professor Guro Valen, Universitetet i Oslo, Institutt for medisinske basalfag, Avd. for fysiologi
Professor Olav Sand, Universitetet i Oslo, Institutt for molekylær biovitenskap

Leder av disputas:  Reidunn Aalen

Veileder:  Kristian Gundersen

Sammendrag

Skjelettmuskelfibrer kan klassifiseres i ulike typer på bakgrunn av hvilke gener som uttrykkes. Genuttrykket bestemmer hvor raskt muskelen trekker seg sammen, hvor utholdende den er, og hvor mye energi den bruker.

Skjelettmuskel er permanent vev, og muskelfibrer kan endre egenskaper, for eksempel som respons på trening, uten å gjennomgå celledød og regenerering. Slike endringer skyldes hovedsakelig endringer i genuttrykket, særlig endringer i hvilket gen for de tunge kjedene i myosin og metabolske enzymer er viktige. Avhandlingen har tatt sikte på å kartlegge cellulære signaler som kobler effekten av muskelaktivitet til reguleringen av gener. Vi har særlig fokusert på de genregulatoriske proteinene: myogenin, MyoD og PPARδ som eventuelle bindeledd mellom muskelaktivitet og endringer av musklers egenskaper.

Vi finner at raske trettbare, muskler inneholder mer MyoD enn langsomme utholdende muskler. Motsatt uttrykker langsomme muskler mer myogenin og PPARδ enn raske. Elektrisk stimulering av muskler og dermed en endret muskelaktivitet forandret nivået av myogenin, MyoD og PPARδ. For eksempel ga muskelaktivitet tilsvarende utholdenhetstrening redusert mengde MyoD og økt mengde myogenin og PPARδ. Introduksjon av kunstige gener for myogenin til raske trettbare muskelfibrer gjorde de mer utholdende. PPARδ hadde tilsvarende effekt. Introduksjon av en aktiv form av MyoD til langsomme fibrer påvirket fibrene slik at de fikk flere raske såkalte type II fibrer. Hos mennesker er en stor andel type II fibrer koblet til livstilssykdommer slik som fedme og diabetes II.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Reidunn Aalen (s.).

Publisert 30. mars 2012 15:35 - Sist endret 13. apr. 2012 10:14