Disputas: Tove Irene Klokk

Prøveforelesning

Bedømmelseskomité

Professor, PhD Marco E. Bianchi, San Raffaele University, Milano, Italy
Professor, PhD Terje Johansen, Institutt for medisinsk biologi, Det medisinske fakultet, Universitetet i Tromsø
Førsteamanuensis, PhD Uwe Klein, Universitetet i Oslo, Institutt for molekylær biovitenskap, Universitetet i Oslo

Leder av disputas:  Reidunn Aalen

Veileder:  Fahri Saatcioglu

Sammendrag

Avhandlingen er utført ved Institutt for molekylær biovitenskap, Universitetet i Oslo, og tar for seg problemstillinger omkring rollen de mannlige kjønnshormonene (androgener) har i prostatakreft. Bruk av cellekulturmodeller og også vevsprøver fra pasienter har gitt ny kunnskap om hvordan disse hormonene virker på molekylært nivå, noe som kan danne grunnlag for bedre behandlings- og diagnosemetoder for prostatakreft. Denne kreftformen er en av de hyppigst forekommende krefttypene for menn, og hvert år dør mer enn 1000 norske menn som følge av sykdommen. Behandling av prostatakreft omfatter bruk av anti-androgener som blokkerer bindingen av androgener til sin reseptor, androgen reseptoren. Behandlingen er i mange tilfeller effektiv, men sykdommen vil nesten alltid etter en tid komme tilbake i en form som er uhelbredelig. For å kunne utvikle bedre behandlingsformer for prostatakreft er det derfor veldig viktig å forstå i detalj hvordan androgen reseptoren virker. I denne avhandlingen har man kommet frem til at reseptoren oppfører seg ulikt det man tidligere har trodd, og man har utviklet et system som gjør det mulig å observere reseptorens oppførsel i respons til androgener og anti-androgener i levende celler i mikroskopet. Dette vil potensielt kunne danne grunnlag for utvikling av nye og mer effektive legemidler for behandling av prostatakreft. Det er i tillegg veldig viktig at kreften oppdages på et tidlig stadium hvor prognosene for helbredelse er best. Spesifikke molekyler som kan gi en indikasjon på om en pasient er i ferd med å utvikle prostatakreft er da veldig nyttige. Ved bruk av vevsprøver fra pasienter med ulike stadier av prostatakreft har man i denne avhandlingen kommet frem til et protein, KLK4, som viser høyere utrykk i prostatakreft enn i normal prostata, og derfor kan ha potensial som markør for prostatakreft. I tillegg har man ved forsøk i prostatakreftceller funnet at KLK4 gjør at cellene vokser fortere, og utgjør derfor også et mulig mål for legemidler som skal hindre vekst av kreftceller.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Gry Slettner Windsland.