Disputas: Karine Lindmo

Prøveforelesning

Bedømmelseskomité

Professor Sharon A. Tooze, London Research Institute, Lincoln's Inn Fields Laboratories, London, UK
Førsteamanuensis Geir Bjørkøy, Institutt for medisinsk biologi, Universitetet i Tromsø
Professor Kristian Prydz, Institutt for molekylær biovitenskap, Universitetet i Oslo

Leder av disputas:  Professor Norbert Roos

Veileder:  Harald Stenmark, Tor Erik Rusten, Kirsten Sandvig

Sammendrag

Sivilingeniør Karine Lindmo har gjennom sitt doktorgradsarbeide ved Radiumhospitalet bidratt til økt kunnskap om kroppens cellers egen evne til avfallssortering og resirkulering. Sentralt i cellenes opprydningsmaskineri er prosessen autofagi. Denne prosessen er viktig for å bryte ned strukturer til byggesteiner som kan benyttes på ny, som utnyttes for eksempel hvis tilgangen på næringsstoffer i cellen blir lav. Hvis autofagi ikke fungerer, og gamle utslitte komponenter blir værende i kroppens celler, kan dette føre til store ødeleggelser i cellen. Dette kan forårsake utvikling av kreft og forverring av neurodegenerative sykdommer slik som Alzheimers og Huntington. Autofagi er også en viktig mekanisme i remodellering av vev under utvikling, og har i tillegg blitt vist å være involvert i forsvar mot infeksjoner ved å bryte ned bakterier og virus i cellene.

For å studere regulering og funksjon av autofagi har Karine Lindmo benyttet modellorganismen bananflue (Drosophila melanogaster). Den har fordelen av å være en flercellet organisme samtidig som den er lett genetisk manipulerbar og har kort generasjonstid. Hun har ved hjelp av genetiske og cellebiologiske metoder funnet flere gener som er viktig for autofagi. Hun har studert mekanismen for hvordan autofagi oppreguleres for å remodellere vev under metamorfosen når larven skal forvandles til en voksen flue. Hun har videre studert effekten av autofagi i neurodegenerative sykdommer. Hun viser at mutasjoner i et gen viktig for initieringen av autofagi fører til akkumulering av uløselige proteinaggregater. I en modell for Huntingtons sykdom blir det videre vist at mutasjoner i et sett med gener involvert i autofagi forverrer symptomene på neurodegenerering assosiert med Huntington. Identifikasjonen av nye gener involvert i autofagi har betydning for videre strategier for behandling av nevrodegenerative sykdommer og kreft.

Kontaktperson

For mer informasjon, kontakt Gry Slettner Windsland.