Benzodiazepiner gir allosterisk endring av reseptorer for nevrotransmittoren gamma-aminosmørsyre (GABA) i nervesystemet. GABA deltar i eksitering av nevroner ved binding av GABA til GABA A-reseptor. GABA-reseptoren er en ionekanal for klorid (Cl-). Klorid vil vanligvis ikke gå inn i celler som har negativt membranpotensial, men hvis det er nok av neurotransmittoren glutamat som gir transport av natrium, så vil klorid gå igjennom GABA-reseptoren. Økt innfluks av klorid gir hyperpolarisering av membranpotensialet slik at forskjell mellom hvilepotensial og terskelpotensial øker og sannsynligheten for avfyring og aksjonspotensial minsker. Det er forskjellige GABAA-reseptorer i de forskjellige delene av hjernen for forskjellige nervekretser. GABAA-reseptorene er satt sammen av fem subenheter alfa (α), beta (β) og gamma (γ) (α2β2γ1), men for disse er det undertyper α1–6, β1–3, and γ1–3. Alfasubenheten inneholder aminosyren histidin, men noen alfareseptorer inneholder i stedet arginin som gir binding av benzodiazepiner.
Spesifikke serotonon-reopptakshemmere har gitt redusert bruk av benzodiazepiner.
Litteratur
Wikipedia