Konstitutivt forsvar er et permanent planteforsvar mot potensielle patogener og inntrengere, og som alltid er tilstede og ikke trengs å bli indusert. For eksempel torner, brennhår, kjertelhår (trikomer), giftige sekundære stoffskifteprodukter (garvestoffer, alkaloider, cyanogene glykosider, glukosinolater, fenoler, terpenoider).
Induserbart forsvar er aktivering av gener (resistensgener) som gir produksjon av fytoaleksiner, patogeneserelaterte proteiner, systemisk ervervet resistens og hypersensitivitetsreaksjoner. Elisitorer (molekylassosiert mønster) kan delta i den induserte immunresponsen. Plantene kan ha et konstitutivt kjemisk forsvar, men som også kan bli indusert. Plantene benytter reaktive oksygenforbindelser til å drepe patogene organismer som sopp, bakterier og virus. For eksempel NADPH oksidase, hydrogenperoksid, fotodynamiske effekter og singlett oksygen. Jasmonat, metyljasmonat og salicylsyre kan delta i signalveier i forsvaret.
Aktivt forsvar mot bakterier og sopp gir ofte rask død av celler i nærheten av infeksjonsstedet kalt hypersensitivitetsreaksjon. Samtidig bygges forsvarsbarrierer: syntese av molekylære antimikrobielle stoffer (fytoaleksiner, fenoler, og hydroksyprolinrike glykoproteiner (HPRG) i veggen. Ekstensin er en gruppe hydroksyprolinrike glykoproteiner som har en løselig form og en uløselig form som er bundet til celleveggen i en peroksidase/H2O2 mediert kryssbinding. Peroksidase finnes bundet til celleveggen og noen deltar i syntesen av lignin. Peroksidase kan binde ferulinsyre til celleveggen. Hypersensitivitetsreaksjoner forekommer ved angrep av patogener, som sammen med såringseffekt leder til en kontrollert celledød med nekrose og hull i blader. Reaksjonene initieres av celleveggfragmenter fra planten eller patogenet (elisitorer) som ofte er oligosakkarider eller glykosylproteiner. Skades planten vil den skille ut etan laget fra fettsyrer.
De artene som allikvel skader plantene kan slå til raskt eller lure plantenes forsvarsverk ved å hemme dannelsen av signalstoff eller hindre at planten reagerer.
Evolusjonen har utstyrt plantene med et batteri med flere forsvarslinjer. Eksempler på slike er:
1) Fytoaleksiner. Fytoaleksiner er for eksempel phaseollin fra bønner, pisatin fra erter, glyceollin fra soyabønne og kløver, rishitin fra potet, gossypol i bomull og capsidiol i pepper. Fytoaleksinene lages som resultat av høymolekylære stoffer fra soppen og plantens cellevegg f.eks. glukaner, kitin, glykoproteiner og polysakkarider. Dannelse av fytoaleksiner i planten kan i visse tilfeller hindres av supressormolekyler som lages av patogenet. Slike supressormolekyler er glukaner, glykoproteiner og toksiner som lages av patogenet. Raser av sopp som er patogene ser ut til å indusere syntese av mindre fytoaleksiner enn ikkepatogene sopp, og patogene sopp er også mindre følsomme for fytoaleksiner.
2) Proteaseinhibitorer. Dette er lavmolekylære proteiner eller stoffer som hemmer aktiviteten til proteaser i den organismen som angriper planten.
3) Hypersensitivitetsreaksjon (HR) hvor celler i nærheten av angrepsstedet begår kollektivt selvmord (programmert kontrollert celledød, som har likhetstrekk med apoptose) og det blir døde områder i bladene f.eks. hull a la haglskudd i bladene.
4) Syntese av celleveggforsterkende stoffer. Stoffer som lages i celleveggen er: kallose, glykoproteiner som for eksempel extensin som er rik på aminosyren hydroksyprolin, fenoler, suberin og lignin. Enzymer som fenylalanin ammonium lyase og chalcon syntase viktig for syntese av lignin og flavonoider. Det er kjent at aktiviteten til fenylammonium lyase øker ved hypersensitivitetsreaksjoner.
5) Produksjon av reaktive oksygenforbindelser og aktivering av lipoksygenase. Reaktive oksygenforbindelser antas å bli produsert av enzymet NADPH oksidase i plasmamembranen. NADPH oksidase katalyserer syntese av superoksidanion fra oksygen. Superoksid dismutase vil overføre superoksidanion til hydrogenperoksid. Aktive oksygenforbindelser som superoksidradikalet og hydrogenperoksid kan brukes til å drepe den patogene organismen. Fagocytter (makrofager) i vår kropp dreper bakterier ved å lage giftige oksygenforbindelser. Makrofagene inneholder NADPH oksidase. I sure lysosomer omdannes superoksid til hydrogen peroksid og singlett oksygen. Klorid og hydrogenperoksid danner hypkloritt (HOCl) katalysert av myeloperoksidase. En av beskyttelsesmekanismene som gule stafylokokker har mot reaktive oksygenforbindelser fra makrofagene er ved å lage karotenoider.
Lipoksygenaseskapte hydroperoksider fra fettsyrer vil i tillegg til å ødelegge cellemembraner og indusere celledød hos vert og patogen, også bli omdannet til signalmolekyler som for eksempel jasmonat.
6) Aktivering av fenoloksidase. Gir brunfargede produkter. Toksiske fenoler er klorogensyre, kaffeinsyre og ferulinsyre. Toksiske fenoler kan frigis fra fenolglykosider i planten ved at glykosidaser hydrolyserer bindingen mellom fenol og sukker. Polyfenoloksidaser kan oksidere fenoler til kinoner som ofte er mer giftige mot mikroorganismene enn fenolene selv. Peroksidaser kan oksidere fenoler til kinoner samtidig med at det dannes hydrogenperoksid.
7) Patogeneserelaterte proteiner. Av gruppen patogeneserelaterte proteiner kjenner man foreløpig til β-1,3-glukanase og kitinase som spalter henholdsvis glukaner og kitin i soppveggen. Andre patogeneserelaterte proteiner er lysozymer, thaumatinlignende proteiner, osmotinlignende proteiner, cysteinrike proteiner (thioniner), glycinrike proteiner, proteasehemmere, proteaser, kitinaser og peroksidaser. Det kan være flere isozymer av de foran nevnte. Både β-1,3-glukanase og kitinase er med og bryter ned veggen hos sopp, mens lysozymer bryter ned glukosamin og maraminsyrekomponenter i celleveggen hos bakterier.
En hypersensitivitetsreaksjon antas å begrense veksten av et patogen og gir planten resistens mot patogenet. Hypersensitivitetsreaksjonen er avslutningen på en prosesses som starter med at planten kjenner igjen spesifikke patogenproduserte signalmolekyler kalt elicitorer. Elicitorene igangsetter en kaskade av biokjemiske reaksjoner i planten.Det er flere membranrelaterte prosesser som starter i planten ved sykdomsangrep inkludert frigivelse av signalmolekyler fra cellemembranen. Hvis forsvaret er for dårlig invaderes planten. Signalstoffer og proteiner som deltar i forsvarssystemet er er salicylsyre, etylen, xylanase, polypeptidet systemin, jasmonat og dessuten flere ukjente stoffer. Jasmonat er et signalstoff som gir en rekke effekter på planter: systemisk ervervet resistens (systemisk= noe som spres gjennom hele planten), fremskynder aldring, avkastning av blader, rotdannelse, krølling av slyngtråd, etylensyntese. Uttrykk av flere gener påvirkes av jasmonat: proteinase inhibitorer, lagringsprotein gener i soyabønner. Salicylsyre kan gi økt syntese av PR-proteiner og deltar i opparbeidelsen av systemervervet resistens.
Hos mennesker og dyr kan forsvaret mot patogener aktiveres ved naturlige og kunstige immuniseringsprosesser ved at det produseres antistoffer mot et patogen.
Kommunikasjon innen og mellom planter
Historien om kommunikasjon mellom planter som forsvar mot sykdomsfremkallende organismer startet for ca. 30 år siden i 1962 hvor amerikaneren Clarence A. Ryan og medarbeidere krystalliserte og isolerte to proteaseinhibitor (proteinaseinhibitor), inhibitor I og II. For at protein skal utnyttes som mat må det fordøyes via proteaser slik at det blir delt opp til sine aminosyrer. Protease inhibitorer hemmer disse proteasene bl.a. trypsin og chymotrypsin. Dette gir redusert utnyttelse av proteinet og samtidig reduseres matlysten. Proteaseinhibitorer påvirker sekresjon, mengde og aktiviteten til proteaser.
Ti år seinere mente man at proteaseinhibitorer kunne delta forsvar mot insekter. Potet og tomatplanter som ble angrepet av Coloradobiller fikk økt mengde protease inhibitorer, ikke bare i de bladene som ble angrepet men også i resten av planten. Store mekaniske skader på bladene kunne også gi syntese av protease inhibitorer. Transportsignalet som startet syntesen av proteaseinhibitorer i andre deler av planten ble kalt PIIF (protease inhibitor induserende faktor). Det viste seg også at bruken av protease inhibitorer også var utbredt hos andre planter. Det har vært mange kandidater til hva stoffet PIIF kunne være:1) Oligouronider fra cellenes vegger; 2) kitin og kitosan fra soppvegger; 3) polypeptidet systemin som består av 18 aminosyrer fra tomat (Fra 30 kg tomatblad ble det isolert 1 μg systemin); 4) metyljasmonat (metyljasmonsyre er etflyktig stoff og en bestanddel i luften av sjasmin og fra frukt. Stoffet har vært brukt av parfymeindustrien); 5) jasmonat; 6) abscisinsyre, og 7) salicylsyre.
I 1978 mente man PIIF var løselige pektinfragmenter, uronider og oligouronider. På samme tiden fant Albersheim og medarbeidere at uronider kunne forårsake syntese av antibiotiske lavmolekylære stoffer i planten kalt fytoaleksiner.
Hvis metyljasmonsyre ble plassert et stykke unna en tomatplante ble det laget proteaseinhibitorer i større mengder enn det som ble laget ved mekanisk skade. (rive i blad/ tygge). Det ble også laget jasmonsyre som ikke er flyktig.
Artemisia tridentata (sagebrush) plassert i et kammer sammen med en tomatplante ga produksjon av proteaseinhibitorer i tomatplanten. Den aktive komponenten, bestanddelen vise seg å være metyljasmonsyre. Noen insekter kan også lage metyljasmonat. Flyktige stoffer er en viktig kommunikasjonslinje mellom planter seg imellom og planter-dyr/insekter.
Sprayes planter med abscisinsyre (ABA) lages også proteaseinhibitorer. ABA lages under tørkestress og ABA kan gi økt lipaseaktivitet som igjen gir fettsyrer bl.a. linolensyre som er utgangspunktet for å lage jasmonsyre (umettet fettsyre). En biosyntesevei som ligner på prostaglandiner (et viktig signalstoff i pattedyr). Peroksidering av fettsyren skjer via en lipoksygenase. Duftstoffer må ha en receptor.
I Nature i 1992 ble det publisert et arbeid som viste at det kunne være et elektrisk signal som ble transportert med hastighet 1-4 mm s-1 som var koblet til forsvarsmekanismen i planten. Det elektriske signalet kom uavhengig av floemtransporten som kunne ha vært en mulig årsak. Det var et aksjonspotensial som minner om overføring av nerveimpulser (elektrisk potensialvariasjon som registreres av nerve og muskelceller, og som skyldes Na-kanaler). Dette gir en celle til celle overføring. Cellene henger sammen via cytoplasmastrenger (plasmodesmata).
Respons etter soppangrep
Plantene kan også unngå patogener ved at de har ungt vev som er vanskeligere å infektere enn gammelt, ligge skjult under annen vegetasjon, åpne spalteåpningene først når det blir tørti været slik at soppsporene tørker ut. Tørt vær og tørr jord gir mindre sopp, men det blir mindre potetskurv forårsaket av Streptomyces scabies hvis plantene har god vanntilgang og lite tørkestress. Potetskurv kan unngås hvis jorda er sur (pH lavere enn 5). Klumprot hos korsblomster trives ikke hvis pH er høy. Alt dette er unngå patogenet strategier. Siden sopp og planter har levet sammen i millioner av år har det utviklet seg en dynamisk likevekt mellom resistens og virulens slik at både vert og patogen overlever i lange tidsperioder. En trinnvis evolusjon forklares ut fra gen for gen begrep, slik at for hvert gen som gir patogenet virulens er det et gen som gir verten resistens og vice versa. Ofte er allelet for resistens dominant og allelet for sykdomsfølsomhet er recesivt.
Sopp som Rhizoctonia trenger en vekstfaktor fra planten for å lage en hyfepute som er nødvendig for at soppen skal kunne trenge inn i planten. Venturia inaequalis som gir epleskurv trenger aminosyren arginin fra planten.
Interaksjoner mellom organismer
Det finnes en rekke eksempler på kjemisk kommunikasjon mellom organismer. Stoffet acetosyringon utskilt fra planter vil starte induksjonen av virulensgener fra bakterien Agrobacterium tumefasciens som lager krongalle på planter. Flavonoider f.eks. luteolin utskilt fra visse typer erteplanter vil starte induksjonen av noduleringsgenene hos bakterien Rhizobium og derved gi nitrogenfikserende knoller på røttene til planten.
Klima og forsvar
Kreftsykdom på flerårige trær (Nectria, Leucostoma, Phytophthora og bakterier som Pseudomonas) trives best høst og vår hvor vertens forsvar ikke er optimalt pga.. lavere temperatur. Snømugg på gressplen og korn (Typula og Fusarium) trives best i kaldt vær. Tørråte er et problem på nordlige breddegrader, og i tropene bare om vinteren. Noen sopp utvikler seg best i høy temperatur. Brunråte på frukt (Monilinia fructicola) trives best ved høyere temperatur. Fusarium-sopp, antraknoser forårsaket av Colletotrichum og bakteriell tørke på arter i søtvierfamilien (Pseudomonas solanacearum) trives best ved høy temperatur. Temperaturen påvirker også antall infeksjonssykluser og derav mengden av infeksjon.
Fuktighet er nødvendig for at soppsporene skal spire. Påvirker også frigivelse av sporer. Epleskurv trenger mye nedbør på blad og frukt. Tørråte og melduggsopp trenger også høy luftfuktighet.
Resistens og forsvar
Selv om plantene utsettes for en rekke potensielle sykdomsfremkallende organismer er de fleste plantene resistente. Resistensen varierer fra passiv mekaniske eller på forhånd kjemiske barrierer som gir en ikke-spesifikk beskyttelse mot en rekke organismer, til mer sofistikerte vertsspesifikke responser via resistensgener (R) i planten som koder for elicitorreseptorer og avirulensgener (avr) som koder for proteiner som lager elicitorer i den patogene organismen (gen-for-gen resistens). Resistensgenene som lager proteiner og enzymer aktiveres av elicitorer. Elicitorene kan lages av patogenets gene, f.eks. polygalakturonase fra soppen som bryter ned pektin i celleveggen til oligosakkarider som virker som elicitorer. Polygalakturonase-inhibitorer er proteiner som lages av planten og som kan hemme polygalakturonase fra soppen. Siden avirulensgenene er med å utvikler resistens hos planten og gjør at patogenet blir avirulent kalles disse patogene genene avirulensgener. Avirulensgener kontrollerer evnen som et patogen har til å elicitere resistensrespons som apoptose eller hypersensitivitet i planter. For ethvert gen for resistens i planten finnes det et tilsvarende gen for avirulens hos patogenet. En plante er reistent hvis den har et dominant resistensgen som tilsvarerer et avirulensgen hos patogenet. Sykdom opptrer når planten mangler resistensgener eller patogenet mangler avirulensgener. Resistensgenene i plantene finnes i store multigenfamilier spredt over hele genomet. Rekombinasjon, duplikasjon og delesjon av loci for recistensgener kan gi ny mulighet for resistens mot potensielle patogener. Proteinene som lages av resistensgenene kan være kinase og fosfatase som setter igang en kaskade av signaler i planten, produksjon av reaktive oksygenforbindelser eller syntese av salicylsyre. Flere forsvarsreaksjoner settes deretter igang lokalt på skadestedet eller systemisk i hele planten.
Indusert resistens først rundt infeksjonsstedet kalles lokalervervet resistens. Sykdomsresistens kan imidlertid etterhvert spre seg systemsisk rundt i planten kalt systemisk ervervet resistens (SAR- “systemic acquired resistance”). Salicylsyre, arachidonsyre og 2,6-dikloroisonikotinsyre kan indusere systemisk ervervet resistens. Salicylsyre i seg selv blir giftig i for høye konsentrasjoner og kan ikke brukes som sprøytemiddel til å indusere systemisk ervervet resistens hos planter, men isonikotinsyre og benzothiazoler har vært brukt. Sekundærmetabolisme kan bli indusert av jasmonat.
Ikke alle plantene drepes av et patogen. Etter at et nytt resistensgen har blitt innført/utviklet i en plante, straks dukker det opp en patogen med et nytt virulensgen, som har ligget der i lave nivåer, men som via seleksjon bringer dette fram. Plantene som krysser seg er ikke genetisk like, det er variasjon. Selv blant arter som formeres aseksuelt vil det være noe variasjon, selv om dette er i mindre grad. Variasjon i extranukleært DNA, cytoplasmatisk arv, skjer i alle organismer, unntatt virus som mangler cytoplasma. Mekanismene som skaper variasjon hos patogenene er heterokaryose, heteroploidi og paraseksualitet hos sopp. Konjugasjon, transformasjon og transduksjon lager variasjon i bakterier og genetisk rekombinasjon i virus.
Alle planter har en viss, men ikke like stor, spesifikk resistens mot patogener, kalt horisontal resistens og denne resistensen er kontrollert av opptil 100 forskjellige gener, og kalles derfor polygen eller multigen resistens. Mange varieteter av planter er resistent mot noen raser av et patogen, men er følsomme for andre raser av samme patogen. Resistens mot bare enkelte raser av et patogen kalles vertikal resistens, og denne er kontrollert av ett eller få gener (monogen eller oligogen resisse). Resistens kan også ligge i genene i cytoplasma (i mitokondrier og plastider) og kalles da cytoplasmatisk resistens.